Numerosos estudos epidemiológicos têm implicado origens desenvolvimentistas na progressão para a síndrome metabólica. Parece haver uma correlação clara entre o estado nutricional da mãe durante o desenvolvimento fetal e o potencial para aumento do risco de síndrome metabólica de seu filho na vida adulta. Essas correlações também foram observadas em estudos com animais, onde a dieta pré-natal das mães impacta seus filhos. A superalimentação da mãe durante o desenvolvimento fetal, bem como a ingestão calórica excessiva pela mãe durante o período de pré-desmame pós-natal leva a um aumento da obesidade, hipertrofia (aumento de tamanho) dos adipócitos, atividade reduzida, resistência à insulina, pressão arterial elevada, disfunção da célula endotelial, e alteração da função cardiovascular e renal dos filhos. Quando as mães são obesas e se alimentam com dietas ricas em gordura durante o desenvolvimento fetal, seus filhos na fase adulta apresentam intolerância à glicose, hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensão arterial, resistência às ações anoréxicas da leptina no hipotálamo, e desenvolver doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Uma evidência adicional indica que a manipulação de proteína fetal leva à expansão de células das ilhotas pancreáticas modificadas, resultando em diminuição de células β no pâncreas com deficiência persistente na homeostase da glicose.
Agora há uma ligação clara entre o estado da dieta materna e o desenvolvimento futuro de Síndrome Metabólica (SM) nos filhos na fase adulta. Do mesmo modo, porque os riscos do desenvolvimento de Síndrome Metabólica na população geral, devido a mutações hereditárias identificadas é relativamente pequena, o grande aumento do número de indivíduos com a doença é muito provavelmente devido a alterações epigenéticas (epigenética é um termo usado na biologia para se referir a características de organismos unicelulares e multicelulares (como as modificações de cromatina e DNA) que são estáveis ao longo de diversas divisões celulares mas que não envolvem mudanças na sequência de DNA do organismo) que ocorrem durante o desenvolvimento fetal precoce. O papel da epigenética na manifestação da doença transgeracional tem sido descrito em vários estudos sobre os resultados de crianças nascidas de pais que passaram fome durante a gravidez. Estas crianças são muito mais propensas a desenvolver diabetes, obesidade e doença cardiovascular do que as crianças de pais de origens semelhantes que não sofreram carência nutricional. De importância marcante é que as crianças de segunda geração (netos das mães famintas) são mais propensas a nascer com baixo peso, independentemente do estado nutricional de suas mães. O potencial da alimentação e nutrição para efetuar alteração epigenética nos filhos em várias gerações foi conclusivamente demonstrada em modelos animais. Em ratinhos, a falta de resultados com nutrição fetal adequada é devido a uma redução no estado de metilação das regiões promotoras dos vários reguladores transcricionais (fatores transcricionais são aqueles que participam da transcrição do DNA).
Hipometilação de genes é mais frequentemente associada com aumento da ativação transcricional. Um regulador transcricional chave de importância metabólica cujo promotor foi encontrado para ser hipometilado nos filhos de mães nutricionalmente carentes é PPARu (Abreviatura PPAR -receptores ativados por proliferadores de peroxissoma e três subtipos são codificados por três genes diferentes: PPARu, PPARβ e gama.. O PPARa é altamente expresso no fígado, músculo esquelético, coração e rim. A sua função no fígado é induzir oxidação hepática peroxissomal de ácidos gordos (a oxidação peroxissomal de ácidos graxos é um processo catabólico de ácidos graxos- gluconeogênese e a quebra de lipídios do tecido adiposo em ácidos graxos para obtenção de energia) durante os períodos de jejum. Expressão do PPARa é também visto em células de macrófagos e no endotélio vascular. O seu papel nestas células acredita-se que seja para a ativação de efeitos anti-inflamatórios e anti-aterogênicos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; American Heart Association. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/ National Heart Lung, and Blood Institute/ Scientific Statement. Circulation 2005;112:2735-52; Wilson PWF, D'Agostino RB, Parise H, Sullivan L, Meigs JB. Metabolic Syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation 2005;112:3066-72; Lorenzo C, Okoloise M, Williams K, Stern MP, Haffner SM. The metabolic syndrome as predictor of type 2 diabetes: The San Antonio heart Study. Diabetes Care 2003; 26:3153-9; Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15:539-53; Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97; Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J. Metabolic Syndrome — A new world-wide definition. A consensus statement from the International Diabetes Federation. Diabet Med 2006; 23:469-80; Eckel R, Grundy SM, Zimmet P. The metabolic syndrome. Lancet 2005;365:1415-28; Ford ES, Giles VH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults-findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287:356-9; Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Diabetes Care 2004;27:2444-9; Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC, Layden J, Carnes BA, Brody J, et al. A potential decline in life expectancy in the United States in the 21st century. N Engl J Med 2005;352:1138-45.
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